Salbengesicht Parkinson: Gesichtssalbe Parkinson

Das Salbengesicht (fettige, glänzende Gesichtshaut) entsteht durch eine erhöhte Talgproduktion (zusammen mit Hypomimie), eine Verarmung des Gesichtsausdrucks und eine erhöhte Talgproduktion (Salbengesicht). Die Parkinson-Trias: Tremor, Strenge, Akinese). Erhöhte Talgproduktion führt zum „Salbengesicht“. wie in diesem Beispiel für das Parkinson-Syndrom.

Parkinson-Krankheit: Hinter der Schutzmaske

Muskelstarre, Beben, langsame Bewegung und eine unstabile Körperhaltung sind die Hauptsymptome der Parkinson´schen-Symptomatik. Die Parkinsonkrankheit ist eine Neurodegeneration skrankheit, bei der dopaminproduzierende Stammzellen in der Substanz Nigra zerstört werden. Die medikamentöse Behandlung soll den Dopaminmangel im Hirn ausgleichen.

Die Parkinson-Krankheit ist mit einer Häufigkeit von ein bis zwei Patientinnen pro 1000 Einwohnern eine der häufigste neurologische Erkrankung in Deutschland. Zum Beispiel der Kanadier und Hollywood-Star Michael J. Fox (Back to the Future), der im Alter von 30 Jahren seine ersten Anzeichen entdeckte und nun die Parkinson-Forschung mit einer eigenen Foundation unterhält.

Parkinson-Syndrom (Parkinson-Krankheit) ist die am häufigsten auftretende Krankheit der Basisganglien, einem für die motorischen Prozesse verantwortlichen Areal der Hirngrauen Substanz. Auch das endogene oder idiopathische Parkinson-Syndrom (IPS) oder der primäre Parkionismus wird aufgrund unbekannter Gründe erwähnt. Die Parkinson-Krankheit unterscheidet sich damit von nicht-idiopathischen Parkinson-Syndromen (sekundärer Parkinsonismus), die auf definierten Gründen beruhen.

So können Parkinsonsymptome im Zusammenhang mit anderen neurodegenerativen Krankheiten oder durch den Einfluß von Arzneimitteln, Giften, Tumoren oder Traumata auftauchen. Der Bewegungsablauf im Hirn wird von den Grundganglien kontrolliert. Die Dopamin produzierenden Nervenzellen sterben im Laufe der Zeit ab. 1817 beschreibt der englische Mediziner und Pharmazeut James Parkinson in einem Aufsatz über „Shaking Parsy“ zunächst die Krankheitssymptome, später nach ihm benannt.

Die Bezeichnung „Schüttellähmung“ wird heute als überholt angesehen, weil es eigentlich keine Lähmungen gibt, sondern die Betroffenen aufgrund von Bewegungsmangel (Akinese) einfach nicht in der Lage sind, ihre Skelettmuskeln bewusst und kräftig einzusetzen. Beim Parkinson-Syndrom steht die Abbremsung der willkürlichen Motorik (Bradykinese) im Mittelpunkt, die bereits bei der Aufnahme einer Bewegungssequenz erkennbar ist.

Rest Tremor– Typisch für die Parkinson-Krankheit ist ein Muskel-Tremor in den Armen, bei dem die Hände wie beim Zählen von Geld zwei bis vier Hände am Däumchen reiben. In der Regel nimmt der Patient beim Gehen eine nach vorne gebogene Körperhaltung ein und schiebt die Füße über den Untergrund. Das Hauptproblem des Parkinson-Syndroms ist ein Mangel an Dopamin im Hirn.

Die Parkinson-Krankheit kann demnach von unterschiedlichen Symptomen ausgehen. Erhöhte Sebumproduktion führte zum „Salbengesicht“. Die Parkinson-Krankheit wird oft von psychologischen Störungen flankiert. Vor allem in fortgeschrittenem Alter ist der Begriff Demo ein beliebter Wegbegleiter. Wenn Levodopa verabreicht wird, sollte PTA immer angeben, dass der aktive Stoff in Abständen aus proteinhaltigen Lebensmitteln genommen werden sollte.

In den derzeit geltenden AWMF-Richtlinien für das Parkinson-Syndrom (IPS) wird die frühzeitige Anwendung der medikamentösen Behandlung unmittelbar nach der Diagnose empfohlen. Die Parkinson-Krankheit wird durch einen drastischen Mangel an Dopamin im Hirn verursacht, daher ist es sinnvoll, den Botenstoff von außen zu versorgen. Die Umleitung erfolgt über die Aminosäure Levodopa (L-Dopa), für die nicht nur ein Aktivtransporter auf dem Weg zum Hirn zur Verfugung steht, sondern auch das geeignete Ferment namens Dimethylcarboxylase, das den gewunschten Botenstoff aus der Säure unter Eliminierung von CO auslöst.

Decarboxylase blocker– Leider gibt es auch korrespondierende Dekarboxylasen in der Peripherie des Körpers, was dazu führen kann, dass Levodopa bereits zu 90 Prozenten abbaut und nur 10 Prozenten als Pro-Arzneimittel ins Hirn gelangt. Infolgedessen kommen wesentlich mehr Levodopa ins Hirn. Durch die Fixkombination wird nicht nur die Dosis von Levodopa um 80 % reduziert, sondern auch das Vorkommen von peripheren Seiteneffekten.

Als wirksamstes Medikament für IPS erweist sich die Verbindung von L-Dopa mit einem 4:1-Decarboxylase-Inhibitor, der als monotherapeutisch betrachtet wird. On-Off-Phänomen – In den ersten Jahren der Behandlung erlaubt die Verbindung den meisten Patientinnen, sich gleichmäßig zu bewegen. Obwohl Levodopa selbst den fehlende Kurierstoff ersetzen kann, ist es nicht in der Lage, den progressiven Zelltod aufhalten.

Die orale Verabreichung von Levodopa hingegen stimuliert den Rezeptor in Phasen. Bei starken Wirkungsschwankungen kann eine unmittelbare Anwendung von Levodopa im Dünndarm ( „Jejunum“) helfen, indem eine Perkutansonde eingesetzt wird. Dadurch erhält der Patient ein gleichmäßigeres Medikamentenniveau und das Ein-Aus-Phänomen wird reduziert. Dyskinesie – Die Fluktuation der Effekte von Levodopa wird von Dyskinesie begleitet.

In Verbindung mit der Parkinson-Krankheit sind blitzschnell oder sehr langsam ereilt. Unerwünscht – Levodopa kann zu unerwünschten Nebeneffekten im Hinblick auf die motorische Funktion, die Magen-Darm-Trakt und das Herz-Kreislauf-System führen. Grenzen – Zum einen verhindert Levodopa krankheitsbezogene Probleme und verlängert so die lebenszeit. Auf der anderen Seite verlangsamt es aber nicht das Voranschreiten der Erkrankung und führt zudem zu therapieassoziierten Folgekomplikationen wie z. B. Dyskinese.

Aufgrund ihrer höheren Halbwertzeit im Gegensatz zu Levodopa sind sie einer niedrigeren Wirkungsschwankung unterworfen, weisen aber auch eine geringere Wirkung auf, weshalb in der Regel zusammen mit Levodopa verwendet werden; letzteres wird in der Dosierung vermindert. Ergot-Derivate – Dazu zählen die aktiven Bestandteile Bromocriptin, Diamant und Cabergolin, Lisurid und Pegol. Bei den erwähnten Wirkstoffen sind die Klappen von Zeit zu Zeit erkrankt.

Nicht Ergot-Derviate – Während die aktiven Inhaltsstoffe Piribedil, Prémipexol und Rapinirol mündlich und teilweise mit verspäteter Wirkstoffabgabe verabreicht werden, ist Rotigotin als Silikonmatrixpflaster für die transdermale Behandlung erhältlich. Die meisten Patientinnen und Patienten gehen diese Fragen nicht von sich aus an, weshalb sie bei Vorhandensein geeigneter Risikoparameter befragt werden sollten. Ist die Psychose bereits im Anfangsstadium der Krankheit oder bei niedrigen Dopamin-Agonisten-Dosen spürbar, wird dies als Warnsignal für eine mögliche Altersdemenz angesehen.

Höhle: Besondere Sorgfalt ist im späten Stadium der Krankheit erforderlich, insbesondere bei der Behandlung mit Nicht-Ergot-Derivaten, da die aktiven Bestandteile das Entstehen von Wahnvorstellungen bei dementen oder kognitiven Leistungsstörungen begünstigen oder intensivieren können. Die Enzyme Catechol-O-Methyltransferase (COMT) metabolisieren Dopamin und Levodopa zu wirkungslosen Abbauprodukten. Durch die Blockierung des Enzyms bewirken die Stoffe Entacapon und Tolcapon einen Anstieg der Levodopa, sind aber allein nicht wirksam.

Die beiden aktiven Inhaltsstoffe sind für den Falle einer Schwankung der Wirkungen mit motorischer Symptomatik unter L-Dopa freigegeben. Unerwünschte– Im Allgemeinen kann die Verabreichung von COMT-Hemmern aufgrund einer Erhöhung der peripheren Dopaminkonzentrationen, wie Dyskinesie, Brechreiz und Abdominalschmerzen, unerwünschte Wirkungen hervorrufen. Obwohl beide eine niedrige Plasma-Halbwertszeit von etwa einer Stunde haben, dauert ihre Wirkung ein bis drei Tage, da die aktiven Bestandteile die Ziel-Rezeptoren unwiderruflich verstopfen.

Zu den unerwünschten Nebeneffekten von Selegilin gehören trockener Mund, Benommenheit, Schlaflosigkeit, ein vorübergehender Anstieg der Leberenzyme, Herzleitungsstörungen (AV-Block), Herzrhythmusstörungen und Bradykardien (Verlangsamung des Herzschlags). Zusätzlich sind bei beiden Wirkstoffen Nebeneffekte durch eine Steigerung des Levodopa-Wertes möglich. Die durch die Parkinson-Krankheit verursachte Mangel an Dopamin bewirkt einen relativ „Überschuss“ der Glutamat-Effekte. Amantadin – Amantadin, auch bekannt als Grippemedikament, wird bei leichter Parkinson-Krankheit mit Betonung auf Unterzuckerung eingesetzt.

Es vermindert die durch Levodopa verursachte, mindestens kurzfristige Dyskinesie. Sie kann zu Verwirrung und Dialyse neigen und sollte daher nicht bei Dialysepatienten eingesetzt werden. Das älteste Parkinson-Medikament hilft beim vorherrschenden Ruhezittern. Parkinsonpatienten sind in ihrem Ausdruck begrenzt. Nach den geltenden Richtlinien sollte eine wirksame Parkinson-Therapie frühzeitig und im Einklang mit dem Alter und den gesellschaftlichen Bedürfnissen des Betroffenen anlaufen.

Dies verbessert die Off-Symptome um 50 bis 70 Prozentpunkte, was in etwa der Wirksamkeit von Levodopa entsprich. Levodopa konkurriert als Neutralaminosäure mit Proteinen aus der Nahrung, wenn es von aktiven Transportern in der Darmflora aufgenommen wird. Physiotherapie ist in jedem Stadium der Parkinson-Krankheit Sinn machend und wird an die jeweiligen Erfordernisse angepaßt.

In den Selbsthilfegruppen von Parkinson findet der Patient und seine Angehörigen regelmäßig eine Kontaktstelle für seine Anliegen. So will die Aktion „Jung & Parkinson – Die Selfhilfe e. V.“ jungen Menschen aufzeigen, dass es trotz der Erkrankung noch viel versprechendes zu tun gibt (www.jung-und-parkinson.de). Parkinsonpatienten sind in ihrem Ausdruck begrenzt.

Parkinsonpatienten haben oft einen unbelebten, steifen Mienenausdruck. Allerdings heißt das nicht, dass alle Betroffenen emotional taub, gleichgültig oder wahnsinnig sind. Lediglich 30 bis 40 Prozent der Parkinsonpatienten leiden an einer krankheitsbedingten Erkrankung.