Therapie nach Hirnblutung

Behandlung nach Hirnblutung

Nachblutung ist die Hauptkomplikation der akuten Hirnblutung. Mende-Therapie erhalten. Die Antikoagulation nach einer Hirnblutung ist jedoch strikt kontraindiziert. Beschäftigungstherapie; Physiotherapie;

Physiotherapie; Logopädie; Neuropsychologie; Sozialberatung. neurourologische Diagnostik und Therapie notwendig ist. Selbst nach der Thrombolysebehandlung werden alle Patienten auf der Schlaganfall- und Intensivstation sorgfältig überwacht.

Die neuen Arzneimittel

Häufig ist die Wahrscheinlichkeit für eine Hirnblutung schlecht. Es sind neue Behandlungsstrategien für Gehirnblutungen vonnöten. Die Therapie der Hirnblutung war bisher keine große Erfolgsgeschichte: Etwa jeder dritte Patient ist immer noch an solchen Blutungen gestorben, und viele der überlebenden Menschen sind dauerhaft behindert. Neue und verbesserte Behandlungsstrategien sind daher vonnöten.

Laut Christian Förch von der Uni Frankfurt/Main ist die Hämatomausdehnung in der frühen Phase der Blutungen ein großes Hindernis. Auf der Arbeitskonferenz der Neurologischen Intensivstation (ANIM) in Berlin sagte der Neuologe, dass rund 40 % der Patienten zwischen der dritten und der zwanzigsten Blutungsstunde eine deutliche Ausdehnung des Blutergusses erfahren.

Schon nach einer knappen knappen Stunde ist alles im blutenden Bereich zerstört", sagt Förch. Durch die Schubkräfte kommt es auch bei kleineren Gefäßen zu Brüchen, so dass sich die Blutungen wie eine Lawine ausbreiten, bis Gerinnungsprozesse die Überhand nehmen. Es gibt zwei Wege, die Hämatomausdehnung zu verhindern: die Senkung des Blutdrucks und die Verwendung von Blutgerinnungsfaktoren, um Blutungen rascher zu stoppen.

Seither wurden beide Möglichkeiten ausführlich erprobt, aber der Patientennutzen ist begrenzt. So bezog sich Förch auf die INTERACT II-Studie, in der über 2800 Patientinnen und Patienten mit intrazerebralen Blutungen und systolischem Druck zwischen 150 und 220 mmHg entweder als intensive Blutdruckreduktion (systolischer Druck unter 140 mmHg) oder als leitlinienbasierte Blutdruckreduktion (systolischer Druck unter 180 mmHg) klassifiziert wurden.

Obwohl die Ausdehnung des Hämatom mit der agressiven Senkung des Blutdrucks im Durchschnitt signifikant niedriger war (3,1 versus 4,9 ml), hatte dies keinen Einfluß auf die Mortalitätsrate nach 90 Tagen (11,9 versus 12,0 Prozent). Die Blutungen in der Untersuchung waren mit einem durchschnittlichen Probenvolumen von 15 Milliliter recht gering, so dass die Resultate auch in weiteren Studien belegt werden müssen.

Schließlich erscheint die agressive Senkung des Blutdrucks unbedenklich und die Prognosen scheinen sich nicht zu verschlimmern. Negativ sind noch die Resultate von Therapiestudien mit Koagulationsfaktoren. In der FAST-Studie 2008 erhielten Patientinnen und Patienten mit Gehirnblutungen entweder 20 oder 80 Mikrogramme rekombinanter Faktoren VIIa oder Plazebo pro kg/kg.

In der Tat, Hämatom Expansion wurde durch Faktoren VIIa im Gegensatz zu Plazebo verlangsamt, aber es gab so gut wie keinen Unterschied in der Sterblichkeit und Behinderung nach drei Monate, sondern häufigere thromboembolische Veranstaltungen unter Gerinnungsfaktor-Therapie. Das Ergebnis der Untersuchung STICH II mit über 600 Patientinnen und Patienten nennt er. Eine frühzeitige Chirurgie konnte die Sterblichkeit oder Behinderung nach sechs Monate nicht wesentlich reduzieren; bestenfalls die Untergruppe der Patientinnen mit einem Score auf der Glasgow Coma Scale (GCS) von 9 bis 12 Zählern.

Eine Operation ist nach wie vor eine in den Richtlinien empfohlene Möglichkeit, wenn sich die Situation der Betroffenen verschlechtert. Das bei Blutungen aus den roten Blutkörperchen freigesetzte Metall wird als Problem angesehen. Eine Entzündung wirkt sich auch auf das Bindegewebe aus. Gegenwärtig wird das Präparat in einer Phase-II-Studie an Patientinnen mit Gehirnblutungen getestet.

In einer ersten Phase der Studien wird auch der Komplexbildner Deferoxamin erforscht.

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